Досліджено зміни кількісного рівня молекулярного шаперону Hsp60 у тканині серця при дилятаційній кардіоміопатії (ДКМП). Виявлено зростання сумарного вмісту Hsp60 як у лізатах тканини сердець людей, хворих на ДКМП, так і в лізатах тканин сердець мишей із експериментальним захворюванням, подібним до ДКМП людини. Вперше встановлено збільшення кількості Hsp60 у мітохондріальній фракції та зниження у цитоплазматичній, що може бути одним із чинників апоптозу кардіоміоцитів при серцевій недостатності, викликаній дією хронічного стресу. За результатами імуногістохімічного аналізу сердець мишей із експериментальною патологією, подібною до ДКМП людини, показано, що підвищення кількісного рівня Hsp60 у тканині серця носить неоднорідний характер: значне зростання відбувається лише в окремих кардіоміоцитах, ймовірно, в тих, де активовані антистресові механізми захисту клітини від дії хронічного стресу.
Досліджено зміни кількісного рівня молекулярного шаперону Hsp60 у тканині серця при дилятаційній кардіоміопатії (ДКМП). Виявлено зростання сумарного вмісту Hsp60 як у лізатах тканини сердець людей, хворих на ДКМП, так і в лізатах тканин сердець мишей із експериментальним захворюванням, подібним до ДКМП людини. Вперше встановлено збільшення кількості Hsp60 у мітохондріальній фракції та зниження у цитоплазматичній, що може бути одним із чинників апоптозу кардіоміоцитів при серцевій недостатності, викликаній дією хронічного стресу. За результатами імуногістохімічного аналізу сердець мишей із експериментальною патологією, подібною до ДКМП людини, показано, що підвищення кількісного рівня Hsp60 у тканині серця носить неоднорідний характер: значне зростання відбувається лише в окремих кардіоміоцитах, ймовірно, в тих, де активовані антистресові механізми захисту клітини від дії хронічного стресу.
Исследованы изменения количественного уровня молекулярного шаперона Hsp60 в ткани сердца при дилятационной кардиомиопатии (ДКМП). Выявлено увеличение общего количественного уровня Hsp60 как в лизатах ткани сердец человека, пораженных ДКМП, так и в лизатах ткани сердец мышей с экспериментальным заболеванием, подобным ДКМП человека. Впервые установлено увеличение содержания Hsp60 в митохондриальной и уменьшение в цитоплазматической фракции, что может являться одним из факторов апоптоза кардиомиоцитов при сердечной недостаточности, вызванной хроническим стрессом. Результаты иммуногистохимического анализа сердец мышей с экспериментальной патологией, подобной ДКМП человека, показали, что увеличение количественного уровня Hsp60 в ткани сердца имеет неоднородный характер: значительное возрастание происходит только в отдельных кардиомиоцитах, по всей видимости, тех, в которых активированы антистрессовые механизмы защиты клетки от действия хронического стресса.
