Low maternal levels of major circulating form of vitamin D could be a perplexing factor that leads to
expression of gestational diabetes mellitus (GDM). Insufficient or deficient levels of vitamin D may allow
diabetic insult during pregnancy leading to gestational diabetes and inducing changes in a variety of key
functional molecules and gene expression. Autocrine metabolism of vitamin D promotes anti-inflammatory
response to maternal decidua and fetal trophoblasts. Immunomodulatory actions of vitamin D are likely to
be compromised under conditions of low vitamin D levels with potential detrimental physiological
consequences. Recent data are now available to implicate autocrine/paracrine impact of maternal vitamin
D status can result in both increased insulin resistance and reduced insulin secretion, linking inflammation
to metabolic disorder in the mother. Insulin and cytokines are the main contributors to the cascade of events
and potential regulators of placental function in GDM. This article aims at exploring the possible
mechanisms underlying GDM that could be regulated by pleotropic effects of vitamin D.
Keywords. vitamin D, gestational diabetes, placenta, insulin, immune response.
Низький рівень основної циркулюючої форми вітаміну D у вагітних може бути фактором, що викликає прояв гестаційного
цукрового діабету (ГСД). Недостатній рівень або дефіцит вітаміну D може спричинити діабетичний інсульт під час
вагітності і призвести до ГСД, а також, як наслідок, до змін у
функціонуванні різних ключових молекул та експресії генів.
Аутокринний метаболізм вітаміну D підвищує протизапальну
відповідь на децидуальну оболонку і трофобласт. Імуномодулювальна дія вітаміну D може бути нівельована за умов його
низького рівня і супроводжуватися негативними фізіологічними наслідками. Останні дані демонструють, що ауто- і паракринний вплив вітаміну D у вагітних здатний одночасно підвищувати стійкість до інсуліну і знижувати секрецію останнього, пов’язану із запаленнями та метаболічними розладами у
матері. Інсулін і цитокіни забезпечують основний внесок у каскад подій та виступають потенційними регуляторами плацентарної функції при ГСД. Ця стаття покликана висвітлити
результати вивчення можливих механізмів, що лежать в основі ГСД, які, вірогідно, регулюються плейотропними ефектами вітаміну D.
Ключові слова: вітамін D, гестаційний цукровий діабет,
плацента, інсулін, імунна відповідь.
Низкий уровень основной циркулирующей формы витамина D у
беременных может быть фактором, вызывающим проявление гестационного сахарного диабета (ГСД). Недостаточный уровень или дефицит витамина D может стать причиной
диабетического инсульта во время беременности и приводить
к ГСД, а также, как следствие, к изменению функционирования различных ключевых молекул и экспрессии генов. Аутокринный метаболизм витамина D повышает противовоспалительный ответ на децидуальную оболочку и трофобласт. Иммуномодулирующее влияние витамина D может быть нивелировано в условиях его низкого уровня и сопровождаться отрицательными физиологическими последствиями. Последние
данные показывают, что ауто- и паракринное действие витамина D у беременных способно одновременно повышать устойчивость к инсулину и снижать секрецию последнего, связанную с воспалениями и метаболическими расстройствами у
матери. Инсулин и цитокины вносят основной вклад в каскад событий и являются потенциальными регуляторами плацентарной функции при ГСД. В этой статье представлены
результаты изучения возможных механизмов, лежащих в
основе ГСД, которые могут регулироваться плейотропными
эффектами витамина D.
Ключевые слова: витамин D, гестационный сахарный диабет, плацента, инсулин, иммунный ответ.
