Для понимания роли ионов Са²⁺ в регуляции иммунного ответа исследовали влияние мышиного интерферона (ИФН)-а/р на транспорт и связывание Са²⁺ в тимоцитах мыши. С помощью изотопных методов показано, что вход ⁴⁵Са²⁺ в тимоциты достигал стационарного значения через 5 мин после начала воздействия ИФН и превышал уровень поглощения 45Са2+ контрольными клетками в среднем в 5 раз. В это же время количество связанного с поверхностью тимоцитов ⁴⁵Са²⁺ уменьшалось в 2 раза по сравнению с контролем. В течение последующих 30 мин в активированных ИФН тимоцитах наблюдалось увеличение связывания ⁴⁵Са²⁺ до контрольного уровня. Транспорт45Са2+ в тимоцитах зависел от концетрации ИФН в инкубационной среде. Максимальное поглощение ⁴⁵Са²⁺ наблюдалось при концентрации ИФН, ,600 МБ/ мл. Блокатор потенциалоуправляемых кальциевых каналов верапамил (30 мкМ), внесенный в инкубационную среду за 20 мин до ИФН, значительно уменьшал транспорт ⁴⁵Са²⁺. Деполяризация мембраны, обусловленная повышением [K+]0 в 10 раз по сравнению с контролем (до 25 мМ), также снижала поток ⁴⁵Са²⁺ в тимоциты. Полученные данные позволяют предположить, что поступление Са²⁺ в тимоциты под влиянием ИФН осуществляется через потенциалоуправляемые кальциевые каналы.
Для розуміння ролі іонів Са²⁺ у регулюванні імунної відповіді вивчали вплив мишачого інтерферону (ІФН)-α/β на транспорт та зв'язування Са²⁺ у тимоцитах миші. За допомогою ізотопних методів було показано, що вхід ⁴⁵Са²⁺ у тимоцити досягав стаціонарного рівня через 5 хв від платку дії ІФН, п'ятиразово перевищуючи рівень поглинання ⁴⁵Са²⁺ контрольними клітинами. Тим часом кількість зв'язаного ⁴⁵Са²⁺ з поверхнею тимоцитів зменшувалася вдвічі Протяглі наступних 30хв спостерігалося відновлення зв'язування ⁴⁵Са²⁺ в активованих ІФН тимоцитах до контрольного рівня. Транспорт ⁴⁵Са²⁺ у тимоцитах залежав від концентраті 1<Ї>Н в інкубаційному середовищі. Максимальне поглинання ⁴⁵Са²⁺ спостерігалося при концентрації ІФН 600 МО/мл. Блокатор потенціалокерованих кальцієвих каналів верапаміл (30 мкМ), доданий до інкубаційного середовища за 20 хв до внесення ІФН, значно зменшував транспорт ⁴⁵Са²⁺. Деполяризація мембрани, зумовлена підвищенням [К+ ]0 у 10 разів порівняно з контролем (до 25 мМ), також зменшувала потік ⁴⁵Са²⁺ у тимоцити. Отримані дані дозволяють зробити припущення, що надходження ⁴⁵Са²⁺у тимоцити під впливом ІФН здійснюється через потенціалокеровані кальцієві канали,
In order to determine the role of calcium in interferon (IFN)-induced immunomodulation, we investigated calcium transport and binding induced by murine IFN-α/β in murine thymocytes. By radiometric method, it was found that a rapid, more than 5-fold, increase in ⁴⁵Са²⁺ influx developed and reached a plateau within 10 min. At the same time the amount of ⁴⁵Са²⁺ associated with the cell surface half decreased. During next 30 min the recovery of ⁴⁵Са²⁺ binding to control level in INF-induced lymphocytes occured. ⁴⁵Са²⁺ influx in thymocytes was dose-dependent. The maximal increase in calcium influx was observed at the IFN concentration of 600 W/ml. Pretreatment of thymocytes with a calcium channel blacker, verapamil, at the doses about 30mkM for 20 min before IFN application significantly decreased ⁴⁵Са²⁺ influx. Depolarization of thymocytes up to 25 mM by increasing the extracellular K+ concentration resulted in complete inhibition of ⁴⁵Са²⁺ influx. Our data indicate that in murine thymocytes IFN-induced calcium influx occcured via voltage-operated calcium channels.
