Для изучения механизмов цитотоксичности углеродных нанотрубок (УНТ) применили модификации метода спиновых зондов, позволяющие количественно определять влияние УНТ на целостность мембран эритроцитов человека и митохондриальную активность гомогената печени крыс без извлечения митохондрий из клеток гепатоцитов.
Показано, что повреждение мембран эритроцитов под действием УНТ развивается во времени: введение суспензии УНТ при концентрации от 10 мкг/мл до 200 мкг/мл в первый момент не приводит к нарушению мембран эритроцитов, однако через 2 сут экспозиции образцов при температуре 6 оС для концентраций УНТ 10, 50, 100 и 200 мкг/мл количество поврежденных эритроцитов составляло соответственно 4, 10, 16 и 25 %. Экспозиция гомогената печени с УНТ в течение 4 ч при температуре 0 оС приводит к значительному снижению митохондриальной активности (ингибированию цепи передачи электронов в митохондриях). Полученные данные показывают, что цитотоксичность, обусловленная действием УНТ, связана не только с изменением мембранных структур клеток, но и воздействием на их функциональные свойства.
In order to study toxicity mechanisms of carbon nanotubes (CNT), modifications of spin probe method have been applied allowing us to determine quantitatively the CNT effect on membrane integrity of human erythrocites and on mitochondrial activity of rat liver homogenate without extraction of mitochondria from hepatocyte cells.
CNT-induced damage of erythrocyte membranes has been shown to be time-germinating: an introduction of CNT suspension with concentration of 10 to 20 mcg/ml firstly does not result in erythrocyte membrane disturbance but in 2 days after sample exposition at 6 ºC with CNT concentrations of 10, 50, 100, and 200 mcg/ml the amount of damaged erythrocytes was 4, 10, 16, and 25 per cent respectively. An exposition of liver homogenate to CNT for 4 hours at 0ºC results in a considerable decrease in the mitochondrial activity (inhibition of the chain of electron transfer in mitochondria). The data obtained show the CNT-induced cytotoxicity to be caused not only by changes in cell membrane structures but also by affecting their functional properties.