Автори наводять результати власних досліджень про формування спонтанної судомної активності (ССА) за умов пілокарпін-індукованого епілептичного статуса. Обговорюються також данні про розвиток відстрочених мимовільних судом при кіндлінзі, формування яких розглядається з точки зору системних взаємовідносин між епілептичної та антиепілептичною системами, а також внаслідок розвитку детермінанти в гіпокампі. Важливим є питання про ступінь осередковості нейрофізіологічних порушень, які обумовлюють генерацію ССА. Прибічники первинно-осередкового характеру розвитку ССА передбачають наявність ключевого патологічного субстрата, який детермінує генерацію ССА. Інша частина гіпотез розглядає ССА як результат розповсюджених змін у різних утвореннях лімбічної системи, обумовлюючих генерацію епілептичної активності. Наприкінці підкреслюється важливість вивчення міжрівневих взаємовідносин в епілептичній системі для розуміння процесів, що відбуваються у всіх ії складових частинах.
Authors gave own experimental results concerning the spontaneous seizure activity (SSA) development in conditions of pilocarpine-induced status epilepticus. Kindling-induced postponed spontaneous seizure formation is also discussed on the background of systemic interrelations between epileptic and antiepileptic systems and hippocampus becoming the determinant structure. The question about focal character of neurophysiological impairments resulted in SAA development appears to be important. Those who are in favour of primary focus formation as the cause of SAA development think about the key pathological substrate that has to determine SSA generation. Other hypotheses explain SSA as the result of spreading changes development inside the different limbic structures which are responsible for epileptic activity generation. One could conclude the importance of interlevel interrelations inside the epileptic system investigation for the proper understanding of all its internal processes.
