У статті представлені результати дослідження проведеного на 82 білих щурахсамцях лінії Вістар масою 180-220 г, яким було змодельовано гострий панкреатит (ГП) та проведено дексаметазонову корекцію. У крові тварин через 12, 24 та 48 годин визначали вміст молекул середньої маси (МСМ) для оцінки стану ендогенної інтоксикації (ЕІ).
Встановлено, що розвиток ГП супроводжує масове виділення трипсину, яке призводить до руйнування протеїнового компоненту мембран клітин різних органів, на що вказує елевація рівня МСМ2 при довжині хвилі 280 нм. У свою чергу це сприяє
масовому вивільненню нуклеопротеїнового компоненту (МСМ1 при довжині хвилі 254
нм), що супроводжує розвиток резорбційно-некротичних змін у підшлунковій залозі та інших органах.
Окрім того доведено, що при введенні дексаметазону на початкових етапах розвитку ГП відбувається сповільнення процесів ЕІ, тоді як відтерміноване введення препарату не супроводжується вірогідним зниженням ендотоксемії.
В статье представлены результаты исследования, проведенного на 82 белых крысах-самцах линии Вистар массой 180-220 г, которым был смоделирован острый панкреатит (ОП) и проведена коррекция дексаметазоном. В крови животных через 12, 24 и 48 часов определяли содержание молекул средней массы (МСМ) для оценки состояния эндогенной интоксикации (ЭИ).
Установлено, что развитие ОП сопровождает массовое выделение трипсина, которое приводит к разрушению протеинового компонента мембран клеток различных органов, на что указывает элевация уровня МСМ2 при длине волны 280 нм. В свою очередь это способствует массовому высвобождению
нуклеопротеинового компонента (МСМ1 при длине волны 254 нм), сопровождает
развитие резорбционно-некротических изменений в поджелудочной железе и других органах.
Кроме того доказано, что при введении дексаметазона на начальных этапах развития ОП происходит замедление процессов ЭИ, тогда как отсроченное введение препарата не сопровождается вероятным снижением эндотоксемии.
The article presenting the results of research on 82 white male rats of Wistar line weight 180-220 g, on which was modeled acute pancreatitis (AP) and correction by dexamethasone. Animal blood samples were taken on 12, 24 and 48 hours of AP
to determine the content of middle mass molecules (MMM) for the assessment of endogenous intoxication (EI).
It was established that the development of AP accompanies massive release of trypsin, which leads to the destruction of protein components of cell membranes in various organs, as indicated by the elevation of MMM2 at a wavelength
of 280 nm. In turn, this contributes to the
massive release nucleoprotein component (MMM1 at a wavelength of 254 nm) that accompanies the development of
resorptive-necrotic changes in the pancreas and other organs.
Also demonstrated, that after administered dexamethasone in the early stages of the AP, is slowing EI process, while the postponed introduction of the drug is not accompanied by a probable decrease of endotoxemia.
