Исследовали в коже крыс состояние воспаления (по уровню эластазы и малонового диальдегида), степень дисбиоза(по соотношению относительных активностей уреазы и лизоцима), уровень антиокс
идантной защиты (по активности каталазы и антиоксидантно-прооксидантному индексу АПИ), а также
содержание гиалуроновой кислоты. Моделировали иммунодефицит (ИД) с помощью циклофосфана, кишечный дисбиоз – с помощью линкомицина и эндотоксикоз – с помощью липополисахарида (ЛПС).
Установлено, что при всех трех воздействиях наблюдается развитие в коже дисбиоза и воспаления, обусловленное, по-видимому, снижением содержания гиалуроновой кислоты и ослаблением антиоксидантной защиты.
Досліджували в шкірі щурів стан запалення (по рівню еластази і малонового діальдегіду), ступінь дисбіоза (за
співвідношенням відносних активностей уреази і лізоциму), рівень антиоксидантного захисту (за активністю каталази і
антиоксидантно-прооксидантного індекса АПІ), а також вміст гіалуронової кислоти. Моделювали імунодефіцит (ІД) за
допомогою циклофосфана, кишковий дисбиоз – за допомогою лінкоміцина і ендотоксикоз – за допомогою ліпополісахариду (ЛПС). Встановлено, що при усіх трьох діях спостерігається розвиток в шкірі дисбіоза і запалення, обумовлене, мабуть, зниженням вмісту гіалуронової кислоти і послабленням антиоксидантного захисту.
The degree of coetaneous inflammation has been investigated by the level of elastase and malone dialdehyde, degree of dysbiosis by the ration of relative activity of urease and lysozyme, level of antioxidative protection by the activity of catalase and antioxidative-prooxidative index and content of hyalurone acid.
Immunodeficiency has been moulded by cyclophosphane, intestinal dysbiosis by lyncomisyne and endotoxicosis – by lipopolysaccharide. It has been established that at all types of influence the development of coetane
ous dysbiosis and inflammation takes place. The latter is stimulated, probably, by the decrease of hyalurone acid level and weakening of antioxidative protection.