В поджелудочной железе беременных крыс, получавших гипокалорийную диету, и у их потомства выявлены морфофункциональные изменения: уменьшение объёма паренхимы и площади ацинусов, отёк, фиброз и липоматоз стромы, её воспалительная инфильтрация, дистрофические изменения ядер и цитоплазмы, активизация апоптоза ациноцитов; у крысят так же наблюдалась незрелость паренхимы, полнокровие капилляров; у крыс-матерей выявлена гиперферментемия, а у их потомства гипоферментемия на фоне снижения уровня α₁-антитрипсина. Подобные морфофункциональные изменения поджелудочной железы у животных создают предпосылки для развития ее стойкой экзокринной дисфункции и формирования на её
основе различной органической патологии.
У підшлунковій залозі вагітних
щурів, які отримували гіпокалорійну дієту,
та у їх нащадків виявлені морфофункціональні зміни: зменшення обсягу паренхіми та площі ацинусів, набряк, фіброз та
ліпоматоз строми, її запальна інфільтрація, дистрофічні зміни ядер та цитоплазми, активізація апоптозу ациноцитів; у
щурят так само спостерігалася незрілість
паренхіми, повнокров’я капілярів; у
щурів-матерів виявлена †гіперферментемія, а у їх нащадків гіпоферментемія на
тлі зниження рівня α₁-антитрипсину.
Подібні морфофункціональні зміни
підшлункової залози у тварин створюють
передумови для розвитку її стійкої екзокринної дисфункції та формування на її
основі різної органічної патології.
The pancreas of pregnant rats treated
with hypocaloric diet, and their progeny
revealed morphological changes: reduced
parenchymal area and acini, edema,
fibrosis and lipomatosis stroma, its
inflammatory infiltration, degenerative changes in the nuclei and cytoplasm,
activation of apoptosis of exocrine
pancreatic cells; young rats also presented
immaturity of the parenchyma, moderate
congestion of the capillaries; rats-mothers
revealed hyperenzymemia while their
progeny hyperenzymemia on the
background of reducing α₁-antitrypsin level.
Similar morphological changes of the
pancreas in animals create the
preconditions for the development of its
resistant exocrine dysfunction and forming
the basis for its various organic pathology.