При действии на клетку разнообразных стрессоров инициируются компенсаторные реакции, в первую очередь, с участием глутатион-зависимых ферментов. Это приводит к повышенному потреблению восстановленной формы никотинамидадениндинуклеотидфосфата, пополняемой за счет переключения метаболизма глюкозы на гексозомонофосфатный путь. Если его ресурсы недостаточны для поддержания антиоксидантного гомеостаза, происходит угнетение активности указанных ферментов и развивается состояние оксидативного стресса. На основании анализа данных исследования образцов донорской крови после экстракорпорального γ-облучения дозами 25 сГр и 50 сГр, а также крови онкологических больных в ходе курса телегамматерапии было показано, что динамика изменений трансмембранного потока восстановительных эквивалентов, продуцируемых при активации гексозомонофосфатного пути в эритроцитах, отражает уровень напряженности и функциональные возможности системы антиоксидантной защиты облученного организма. Предложенный подход может быть использован для прогнозирования последствий влияния низкодозовой ионизирующей радиации.
При дії на клітину різноманітних стресорів ініціюються компенсаторні реакції, в першу чергу із участю глутатіон-залежних ферментів. Це призводить до підвищеної витрати відновленої форми нікотинамідаденіндинуклеотидфосфату, що поповнюється за рахунок переключення метаболізму глюкози на гексозомонофосфатний шлях. Якщо його ресурси не є достатніми для підтримання антиоксидантного гомеостазу, спричинюється пригнічення активності вказаних ферментів і розвивається стан оксидативного стресу. На підґрунті аналізу даних дослідження проб донорської крові після екстракорпорального γ-опромінення дозами 25 сГр та 50 сГр, а також крові онкологічних хворих під час курсу телегаматерапії було продемонстровано, що динаміка змін трансмембранного струму відновлювальних еквівалентів, котрі утворюються при активації гексозомонофосфатного шляху в еритроцитах, відбиває рівень напруженості й функціональні можливості системи антиоксидантного захисту опроміненого організму. Запропонований підхід може бути застосованим для прогнозування наслідків впливу низькодозової іонізуючої радіації.
Varies stressor influences upon the cell induce compensatory reactions, firstly those of glutathionedependent enzymes. Since, the increasing reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate consumption occurs that is been synthesizing by means of hexose monophosphate glucose metabolism pathway. The lack of its resources for antioxidant homeostasis keeping is followed by those enzymes depression and oxidative stress development. The assay of healthy donors' blood samples after extracorporal 25 cGy or 50 cGy gamma-irradiation, as well as the blood samples of gamma teletherapy-treated tumor patients have demonstrated distinctive changes of transmembrane redox equivalents flux in their erythrocytes. The dynamic performance of these changes reflects the stress rate and functional capabilities of antioxidant defense system. The approach presented could be used for consequences of low-dose radiation influence prediction.
