В работе описаны технология моделирования и основные результаты симуляции гемодинамических эффектов гипертрофии сердца (ГС), проведенные с помощью ранее опубликованной математической модели (ММ). Не моделируя динамику развития гемодинамических отклонений от нормы при каждой разновидности ГС, ММ имитирует измененную центральную гемодинамику при разных степенях и формах гипертрофии миокарда (ГМ). Программная технология позволяет симулировать три разновидности ГС: а) адаптивную ГМ, возникающую в ответ на хронический недостаток системного кровообращения; б) патологическую ГМ, являющуюся крайней стадией адаптивной ГМ; в) патологическую ГМ левого желудочка сердца. Первые две разновидности ГС сымитированы путем увеличения жесткости миокарда, тогда как для имитации третьей разновидности ГС добавлено также уменьшение ненапряженного объема левого желудочка сердца. При каждой разновидности ГС исследованы компенсаторные возможности саморегуляторных механизмов (модель неуправляемой сердечнососудистой системы), после чего оценены аналогичные возможности механизма барорефлекторной регуляции гемодинамики. При указанных формах ГС ММ удовлетворительно воспроизводит основные сдвиги артериального давления, минутного объема крови, частоты сокращений сердца. Обсуждается вероятная роль энергетических механизмов клеток в адаптации сердечнососудистой системы к повышенным нагрузкам. Симулятор пока является автономной программой, которая может быть как инструментом для поддержки медико-физиологических научных исследований, так и учебным средством демонстрации причинно-следственных отношений студентам-медикам. Планируется имплементация этой программы в более общий программно-моделирующий комплекс, ориентированный на выявление закономерностей функционирования энергетической суперсистемы человека.
В роботі описані технологія моделювання та основні результати симуляції гемодинамічних ефектів гіпертрофії серця (ГС), що проведені за допомогою раніше опублікованої математичної моделі (ММ) [9]. Не моделюючи динаміку розвитку гемодинамічних відхилень від норми при кожному різновиді ГС, ММ імітує змінену центральну гемодинаміку при різних ступенях і формах гіпертрофії міокарда (ГМ). Програмна технологія дозволяє симулювати три різновиди ГС: а) адаптивну ГМ, що виникає у відповідь на хронічну нестачу системного кровообігу; б) патологічну ГМ, що є крайньою стадією адаптивної ГМ; в) патологічну ГМ лівого шлуночка серця. Перші два різновиди ГС зімітовані шляхом збільшення жорсткості міокарда, тоді як для імітації третього різновиду ГС додано також зменшення ненапряженого обсягу лівого шлуночка серця. При кожному різновиді ГС досліджені компенсаторні можливості саморегуляторних механізмів (модель некерованої серцево-судинної системи), після чого оцінені аналогічні можливості механізму барорефлекторной регуляції гемодинаміки. При зазначених формах ГС ММ задовільно відтворює основні зрушення артеріального тиску, хвилинного обсягу крові, частоти скорочень серця. Обговорюється можлива роль енергетичних механізмів клітин в адаптації серцево-судинної системи до підвищеним навантаженням. Симулятор поки є автономною програмою, яка може бути як інструментом для підтримки медико-фізіологічних наукових досліджень, так і навчальним засобом демонстрації причинно-наслідкових відносин студентам-медикам. Планується імплементація цієї програми в більш загальний програмно-моделюючий комплекс, орієнтований на виявлення закономірностей функціонування енергетичної суперсистеми людини.
The paper describes the modeling technology and the main results of the simulation of hemodynamic effects of cardiac hypertrophy (HH), conducted using previously published mathematical model (MM) [9]. The dynamics of hemodynamic abnormalities are not modeled. MM simulates changes in the central hemodynamics at different degrees and forms of myocardial hypertrophy (MH). Software technology provides a simulation of three types of HH: a) adaptive HH arising in response to the chronic lack of the systemic circulation; b) abnormal HH, which is at the extreme stage of adaptive HH; c) abnormal MH of left ventricle. The first two versions of HH have been simulated by increasing of myocardium’s stiffness, while the third version of HH is simulated via additional decrease of the unstressed volume of the left ventricle. For each version of HH a compensatory potential of self-regulation mechanisms (model uncontrolled cardiovascular system) is studied, and then similar opportunities of baroreflex regulators of hemodynamics have been evaluated. HM satisfactorily reproduces the main changes in blood pressure, cardiac output, and heart rate. The likely role of cell energy mechanisms in the cardiovascular system adaptation to high loads is discussed. The simulator is an autonomous program which can be both a tool to support the medical-physiological research and an educational means for demonstrating causal relationships to medical students. An implementation of the program in a more general program-modeling complex focused on the identification of patterns of functioning of super-human energy is planned.
