Проведено исследование аллельного полиморфизма 5G/4G гена ингибитора активатора плазминогена первого типа у больных ишемическим инсультом головного мозга. Изучены особенности клинического течения, динамика неврологического дефицита и последствия инфаркта мозга. Показано, что среди пациентов с патологическим гомозиготным вариантом 4G/4G гена PAI−1, который предопределяет недостаточную активность фибринолитической системы, регистрируется более выраженный неврологический дефицит, наблюдаются высокая смертность и недостаточное восстановление неврологических функций.
Проведено дослідження алельного поліморфізму 5G/4G гена інгібітора активатора плазміногену першого типу у хворих на ішемічний інсульт головного мозку. Вивчено особливості клінічного перебігу, динаміку неврологічного дефіциту та наслідки інфаркту мозку. Показано, що серед пацієнтів із патологічним гомозиготним варіантом 4G/4G гена PAI−1, який зумовлює недостатню активність фібринолітичної системи, реєструється більш виражений неврологічний дефіцит, спостерігаються висока смертність і недостатнє відновлення неврологічних функцій.
Allelic polymorphism of 5G/4G gene of type 1 plasminogen activator inhibitor was investigated in patients with ischemic stroke. The peculiarities of clinical course, dynamics of neurological deficiency and consequences of cerebral infarction were studied. It is shown that in patients with abnormal homozygote option of 4G/4G gene PAI−1, which determines insufficient activity of the fibrinolytic system, more pronounced neurological deficit is registered, high mortality rate and insufficient recovery of neurological function are observed.