Цитология и генетика, 2015, № 1
http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/126678
2024-03-29T11:47:13ZМолекулярно-генетичні механізми регуляції типу розвитку пшениці
http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/126705
Молекулярно-генетичні механізми регуляції типу розвитку пшениці
Мутерко, О.Ф.; Балашова, І.А.; Файт, В.І.; Сиволап, Ю.М.
Необхідність у довготривалій експозиції рослин низькою температурою, що передує переходу до репродуктивної стадії розвитку, визначається їх потребою у яровизації. Чутливість пшениці до яровизації залежить від алельного стану генів системи Vrn. Майже для всіх генів цієї системи встановлено молекулярну структуру і досліджено причини виникнення альтернативних алельних варіантів. Гени Vrn1, Vrn2 та Vrn3
залучені у епістатичну взаємодію та формують регуляторну петлю з позитивним зворотним зв’язком, яка у озимих рослин активується умовами яровизації. Локус Vrn2 є ключовим у пригніченні переходу в репродуктивну фазу розвитку озимих рослин до проходження яровизації, в той час як локус Vrn1 головним чином визначає терміни зацвітання ярої пшениці. Огляд присвячено аналізу досліджень молекулярних механізмів та
генетичної детермінації контролю чутливості до яровизації у пшениці. Детально обговорюється організація, структура і функції генів Vrn та продуктів їх експресії. Особливу увагу приділено структурі регуляторних ділянок цих генів та молекулярним механізмам регуляції їх експресії. Сформульовано сучасну узагальнену модель, яка відображає взаємодію між генами Vrn та факторами навколишнього середовища під час яровизації.; Необходимость в продолжительном воздействии на растения пониженной температуры для индукции перехода к репродуктивной стадии развития определяется их потребностью в яровизации. Чувствительность пшеницы к яровизации зависит от аллельного состояния генов системы Vrn. Почти для всех генов этой системы установлена молекулярная структура и исследованы причины, обусловливающие возникновение альтернативных аллельных вариантов. Гены Vrn1, Vrn2 и Vrn3 взаимодействуют эпистатически и формируют регуляторную петлю с положительной обратной связью, которая в озимых растениях активируется в процессе яровизации. Локус Vrn2 является ключевым в механизме репрессии перехода к цветению озимых растений до прохождения яровизации, тогда как локус Vrn1 главным образом определяет сроки колошения яровых сортов. Обзор посвящен анализу исследования молекулярных механизмов и генетической детерминации контроля чувствительности к яровизации у пшеницы. В деталях обсуждается организация, структура и функции генов Vrn и продуктов их экспрессии. Особое внимание уделено структуре регуляторных участков этих генов и молекулярным механизмам регуляции их экспрессии. Сформулировано современное видение модели, отражающей взаимодействие между генами Vrn и факторами внешней среды во время яровизации.; The vernalization requirement determines the need of plants in a prolonged period of cold treatment for transition from a vegetative to a reproductive phase. The vernalization response in wheat is controlled by the alleles of Vrn genes. A molecular structure and causes that are the basis of alternative alleles have been defined for almost all Vrn genes. Vrn1, Vrn2, and Vrn3 interact epistaticaly and form the positive feedback loop that is activated in winter wheat by the vernalization conditions. Vrn2 locus is a key element for flowering repression in winter wheat before vernalization, whereas Vrn1 mostly determines flowering time for spring varieties. In the present review, the studies of molecular mechanisms and genetic determination of pathways that regulate of growth habit (type of development) in wheat have been analyzed. The organization, structure, and functions of Vrn genes and their expression products are discussed in detail. Particular attention is paid to the structure of regulatory regions and the molecular mechanisms, which regulate of these genes’ expression. The modern view on the model reflecting interaction between Vrn genes and the environmental during vernalization has been formulated.
2015-01-01T00:00:00ZКалоза: локалізація, функції та синтез в рослинних клітинах
http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/126704
Калоза: локалізація, функції та синтез в рослинних клітинах
Недуха, О.М.
Калоза відіграє ключову роль у формуванні фрагмопласту при цитокенезі, пор у флоемі, в проходженні мікроспорогенезу, функціонуванні замикаючих клітин продихів, у захисті рослинних клітин при біотичних та абіотичних стресах, тому особлива увага приділена функціям калози та її синтезу. Калозосинтетаза активується глюкозидами, поліамінами, іонами кальцію, магнію, марганцю та абсцизовою кислотою. Поліморфізм генів калозосинтетази ((AtCalS1–AtCalS12), очевидно, зв’язаний із ростом клітин, диференціюванням тканин, а також відповіддю клітини на стрес.; Проанализированы литературные данные о ключевой роли каллозы в образовании фрагмопласта, пор во флоэме, прохождении микроспорогенеза и опыления, функционировании замыкающих клеток устьиц, в защите растительных клеток при биотических и абиотических стрессах. Особое внимание уделяется функциям каллозы и ее синтезу. Каллозoсинтетаза активируется глюкозидами, полиаминами, ионами кальция, магния и марганца, а также абсцизовой кислотой. Полиморфизм генов (AtCalS1–AtCalS12) каллозосинтетазы, вероятно, связан с ростом клеток, дифференцировкой тканей и клеток, а также ответом клетки на стресс.; Callose plays an important role in fragmoplast formation at cytokinesis and differentiation of pores in the phloem, as well as within the courses of microsporogenesis, functioning of stomata closure cells, and protection of plant cells from biotic and abiotic stresses. Special attention is given to consideration of callose functions and its synthesis. Callose synthase is activated by the glucosides, polyamines, calcium ions, magnesium ions, manganese ions, and abscisic acid. The callose synthase gene polymorphism (AtCalS1-AtCalS12) is related to cell growth, tissue differentiation, and cell response to stress as well.
2015-01-01T00:00:00ZОцінка гено- та цитотоксичної дії наночастинок колоїдного золота на клітини еритроїдного ряду кісткового мозку та пухлини тварин з асцитною карциномою Ерліха
http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/126703
Оцінка гено- та цитотоксичної дії наночастинок колоїдного золота на клітини еритроїдного ряду кісткового мозку та пухлини тварин з асцитною карциномою Ерліха
Лозовська, Ю.В.; Налєскіна, Л.А.; Лук’янова, Н.Ю.; Тодор, І.М.; Чехун, В.Ф.
Проведено порівняльне дослідження гено- та цитотоксичного ефекту наночастинок золота (НЧЗ) діаметром 5 нм у концентрації 30 та 60 мг/кг маси тіла тварини на еритроїдний ряд клітин кісткового мозку (КМ) та пухлинні клітини мишей з асцитною карциномою Ерліха (АКЕ). Паралельно у цих тварин оцінювали зміни трансмембранного мітохондріального потенціалу пухлинних клітин внаслідок дії обраних концентрацій НЧЗ. Як маркери генотоксичного впливу використано мікроядерний тест, для оцінки трансмембранного мітохондріального потенціалу пухлинних клітин – мітохонд-ріальний флуоресцентний зонд JC-1. Показано достовірне зниження співвідношення поліхроматофілів/нормохроматофілів у КМ тварин на фоні одночасного зрос-тання кількості мікроядер (МЯ) лише через 48 год після введення НЧЗ у концентрації 30 мкг/кг. Доведено, що найбільш суттєвий гено- та цитотоксичний ефект на еритроцити КМ призводять НЧЗ у концентрації 60 мкг/кг, і він більш виражений при подовженні часової експозиції. Поряд з цим виявлено зміни стабільності геному та мітохондріального трансмембранного потенціалу пухлинних клітин тварин з АКЕ внаслідок впливу НЧЗ у концентраціях 30 та 60 мкг/кг. Зазначено найбільш достовірне зростання кількості МЯ на фоні одночасного зниження трансмембранного потенціалу мітохондрій при використанні НЧЗ у концентрації 60 мкг/кг та подальше їх збільшення з подовженням терміну дії. Отримані дані свідчать про те, що НЧЗ розміром 5 нм здатні в системі in vivo спричиняти гено- та цитотоксичні ефекти як у пухлинних клітинах, так і клітинах еритроїдного ряду КМ, тому при високих концентраціях та тривалій дії цей чинник є небезпечним для застосування у медико-біологічних цілях.
Remove selected; Исследованы гено- и цитотоксические эффекты наночастиц золота (НЧЗ) диаметром 5 нм в кон-центрации 30 и 60 мкг/кг массы тела животного на клетки эритроидного ряда костного мозга (КМ) и опухолевые клетки мышей с асцитной карциномой Эрлиха ((АКЭ). Одновременно оценивали измене-ния трансмембранного потенциала опухолевых клеток. Показано, что достоверные изменения морфо-логии клеток эритроидного ряда КМ животных с АКЭ наблюдаются при воздействии НЧЗ в концентрации 30 мкг/кг через 48 ч после введения, а наиболее значимые – в концентрации 60 мкг/кг независимо от временной экспозиции. Вместе с тем установлено, что НЧЗ в концентрации 60 мкг/кг вызывают в опухолевых клетках достоверное увеличение количества микроядер, сопряженное с продолжительностью воздействия на фоне одновременного снижения трансмембранного потенциала митохондрий. Полученные результаты являются основой для комплексного подхода к тестированию биотоксичности наноматериалов в системе in vitro и in vivo при создании векторных наносистем.; The article discusses the study of geno- and cytotoxic effects of 5 nm-sized gold nanoparticles (GNPs) administered to mice at the concentrations of 30 and 60 μg/kg of animals’ body weight on the erythroid lineage cells from the bone marrow (BM) and tumor cells of mice with Ehrlich ascites carcinoma (EAC). In parallel, these animals were tested for changes in the mitochondrial transmembrane potential of tumor cells due to the action at selected concentrations of GNPs. The micronucleus test was used as a marker for the genotoxic effect, while the mitochondrial fluorescent JC-1 probe was employed for the evaluation of the mitochondrial transmembrane potential. A reliable decrease in the polychromatophils to normochromatophils ratio in the bone marrow of animals against the background of a simultaneous increase in the amount of micronuclei (MN) was shown only 48 hours after the administration of GNPs at the concentration of 30 μg/kg. It has been shown that the most essential geno- and cytotoxic effects on the BM erythrocytes were produced by GNPs at the concentration of 60 μg/kg, and the most expressed effect is observed with the continuation of exposure. In addition, changes in the stability of the genome and the mitochondrial transmembrane potential in the tumor cells of the animals with EAC is due to the effect of GNPs at the concentrations of 30 and 60 μg/kg. The most reliable increases in the amount of MN against simultaneous decreases in the mitochondrial transmembrane potential were observed when GNPs were used at the concentration of 60 μg/kg, and their further increases were marked when their action was continued. The obtained data indicate that 5-nm-sized GNPs cause in an in vivo system geno- and cytotoxic effects in both tumor cells and BM erythroid cell lines, and, therefore, this factor is not safe for medico-biological applications at high concentrations and a prolonged action.
2015-01-01T00:00:00ZExclusion of chromosomal abnormalities and microdeletions 22q11 and 10p13 in Algerian patients with isolated conotruncal malformation
http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/126702
Exclusion of chromosomal abnormalities and microdeletions 22q11 and 10p13 in Algerian patients with isolated conotruncal malformation
Ammar-Khodja, F.; Abdellali, M.
The chromosomal abnormalities of number and structure or the 22q11.2 and 10p13-14 microdeletions are considered the main causes of congenital heart disease. In our best knowledge, cytogenetics studies on congenital heart diseases (CHD) have not been performed in Algeria. In this study, we will screen for chromosomal abnormalities and microdeletions of 22q11.2 and 10p13 in a cohort of Algerian patients. G-banded by trypsin Giemsa (GTG) and Fluorescent In Situ Hybridization (FISH) techniques have been performed to screen for chromosomal abnormalities and a critical regions 22q11.2 and 10p13-14 respectively in seventy patients with non syndromic congenital heart. GTG technique visualized no chromosomal abnormalities of number and structure in our patients. Moreover, FISH visualizing critical regions 22q11.2 and 10p13-14 respectively did not detect any microdeletion in the chromosomes 10 and 22 respectively of our patients. Our study could suggest that congenital heart defects observed in Algerian patients are not due to chromosomal abnormalities of number and structure nor the 22q11.2 and 10p13-14 microdeletions. For the fist time, we report here cytogenetics analysis of chromosomal abnormalities and the 22q11.2 and 10p13-14 microdeletions in Algerian patients with congenital heart disease. Genetic testing for screening for deletion 22q11.2 and 10p13-14 is not indicated in all patients with isolated conotruncal defects. In addition, conotruncal heart diseases have a multifactorial background like consanguinity and recessive mutations in some genes involved in cardiac morphogenesis. A genetic study to screen for the role of consanguineous marriages and some genes linked to CHD in Algerian population is on going. This study will focus also on health education for the families at risk about the importance of pre-marital genetic counseling.; Хромосомные аномалии числа и структуры или микроделеции 22q11.2 и 10p13-14 считаются главными причинами врожденного порока сердца. Насколько нам известно, цитогенетические исследования врожденного порока сердца (CHD) в Алжире не проводились. В настоящей работе проведен скрининг хромосомных аномалий и микроделеций 22q11.2 и 10p13-14 в группе алжирских пациентов. Методы окраски по Гимза (GTG) и FISH были использованы для скрининга хромосомных аномалий и критичных участков 22q11.2 и 10p13-14 соответственно у 70 пациентов с несиндромным врожденным пороком сердца. GTG не выявило хромосомных аномалий по числу и структуре. Более того, изучение участков 22q11.2 и 10p13-14 не показало никаких микроделеций в хромосомах 10 и 22. Наши исследования позволяют сделать вывод, что дефекты, вызванные врожденным пороком сердца у алжирских пациентов, не связаны ни с хромосомными аномалиями числа и структуры, ни с микроделециями 22q11.2 и 10p13-14. Впервые проведен цитогенетический анализ хромосомных аномалий и микроделеций 22q11.2 и 10p13-14 у алжирских пациентов с врожденным пороком сердца. Генетическое тестирование скрининга на наличие делеций 22q11.2 и 10p13-14 не показано у всех пациентов с врожденным пороком сердца. Кроме того, конотрункальные болезни сердца имеют многофакторную основу, такую как генетическое родство и рецессивные мутации некоторых генов, вовлеченных в кардиальный морфогенез. Проводится генетическое исследование роли близкородственных браков и некоторых генов, связанных с врожденным пороком сердца, в алжирской популяции. Это исследование будет также сфокусировано на профилактической работе в семьях с факторами риска и на важности генетического консультирования перед вступлением в брак.
2015-01-01T00:00:00Z