Цитология и генетика, 2012, № 2http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/1264432024-03-28T13:37:26Z2024-03-28T13:37:26ZImmortalization and malignant transformation of eucaryotic cellsStepanenko, O.A.Kavsan, V.M.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/1264632017-11-25T01:02:58Z2012-01-01T00:00:00ZImmortalization and malignant transformation of eucaryotic cells
Stepanenko, O.A.; Kavsan, V.M.
This review is aimed at understanding the mechanisms of cell immortalization by different «immortalizing agents», oncogene-induced cell transformation of immortalized cells and moderate response of the advanced tumors to anticancer therapy in the light of tumor «oncogene and chromosome addiction», intra-/intertumor heterogeneity, and chromosome instability.; Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности.; Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами.
2012-01-01T00:00:00ZPolymorphisms in the 5′-UTR of PTEN and other gene polymorphisms in normal Japanese individualsOhsaka, Y.Nishino, H.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/1264622017-11-25T01:02:54Z2012-01-01T00:00:00ZPolymorphisms in the 5′-UTR of PTEN and other gene polymorphisms in normal Japanese individuals
Ohsaka, Y.; Nishino, H.
Polymorphisms are distributed differently in populations, including those of regions, ethnic groups, and diseased patients. In order to investigate variation in nucleotide sequences in normal individuals, we isolated genomic DNA from the blood of healthy Japanese individuals and sequenced the 5'-untranslated region (5'- UTR) of the phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) gene and the gene promoter, intron, and exon nucleotides of p53, p14ARF, murine double minute 2 (MDM2), and the β2- and β3-adrenoceptor (-AR). We found polymorphisms in these regions, including a deletion at positions –465 to –463 and a substitution at position –404 in PTEN and a substitution at position –4924 in p14ARF, in normal individuals. Individuals with or without the PTEN polymorphism harbored a different distribution of polymorphisms, including simultaneous alterations in nucleotides of p53, MDM2, and β3-AR, and also harbored some polymorphic nucleotides located in the same set of associatively altered nucleotides. Our results show that multiple nucleotides, including the PTEN nucleotides, are altered in normal Japanese individuals and provide useful information for genotyping studies in individuals and populations.; Полиморфизмы широко распространены в популяциях, включая регионы, этнические группы и больных пациентов. Для исследования изменчивости нуклеотидных последовательностей у нормальных индивидов , мы выделили геномную ДНК из крови здоровых японцев и секвенировали 5′-нетранслируемый участок (5′-UTR) гена фосфатазы и гомолога тензина (PTEN), промоторные последовательности, интроны и экзоны генов p53 и p14ARF, ингибитора супрессора опухолевого роста p53 (MDM2) и генов β2- and β3-адренореце (-AR). Мы обнаружили полиморфизм по этим участкам, включая делецию в положении с −465 to −463 и замену в положении −404 в PTEN и замену в положении −4924 в p14ARF у нормальных индивидов. Индивиды с и без полиморфизма PTEN имели различное распределение полиморфизма, включая одновременные изменения в нуклеотидах p53, MDM2 и 3-AR, и также имели полиморфные нуклеотиды, локализованные в том же наборе совместно измененных нуклеотидов. Наши результаты показывают, что множественные нуклеотиды, включая нуклеотиды PTEN, изменены у нормальных японских индивидов и дают полезную информацию для исследований по генотипированию индивидов и популяций.
2012-01-01T00:00:00ZСтруктурная архитектоника апикальной меристемы корня в связи с количественной оценкой степени ее радиационного пораженияКравец, Е.А.Бережная, В.В.Сакада, В.И.Рашидов, Н.М.Гродзинский, Д.М.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/1264612017-12-02T20:51:53Z2012-01-01T00:00:00ZСтруктурная архитектоника апикальной меристемы корня в связи с количественной оценкой степени ее радиационного поражения
Кравец, Е.А.; Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М.
Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения.; Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення.; The dose dependencies of the aberrant anaphases frequency in the root meristem in 48 hours after irradiation in the range of doses of 4–10 Gy is characterized by threshold and plateau at 33 % aberrant anaphase. The plateau indicates the activation of the recovery processes. Topology of cell rows in the primary meristem of the dose to 8 Gy are conserved and recovered damages. New cell rows are formed by local cell pools in the distal meristem, pericycle cells and subepidermy. It grows by intrusive character displacing the rows of damaged cells. Apparently the competition between clones of normal and aberrant cells plays the primary role in the mechanisms of recovery. Resulting to competition the promotion of aberrant cells to the extension zone is slowed down or blocked. So critical level of damage of the root apical meristem was defined about 50 % of aberrant anaphase. Exceeding of this level leads to lethal consequence for meristem and it is accompanied by the inclusion of more radical process of restoration through regeneration. Regeneration leads to complete replacement of the apex tissues including the extension zone.
2012-01-01T00:00:00ZВлияние ингибиторов серин/треониновых протеинкиназ и протеинфосфатаз на прохождение митоза клетками синхронизированной культуры табака BY-2Шеремет, Я.А.Емец, А.И.Азми, А.Виссенберг, К.Вербелен, Ж.-П.Блюм, Я.Б.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/xmlui/handle/123456789/1264602017-11-25T01:02:20Z2012-01-01T00:00:00ZВлияние ингибиторов серин/треониновых протеинкиназ и протеинфосфатаз на прохождение митоза клетками синхронизированной культуры табака BY-2
Шеремет, Я.А.; Емец, А.И.; Азми, А.; Виссенберг, К.; Вербелен, Ж.-П.; Блюм, Я.Б.
Для изучения участия разных типов серин/треониновых протеинкиназ и протеинфосфатаз в регулировании прохождения митоза растительной клеткой было исследовано влияние ингибиторов циклинзависимых (оломоуцина), Са²⁺-кальмодулинзависимых (W7) протеинкиназ, протеинкиназы С (Н7 и стауроспорина) и ингибитора протеинфосфатаз (окадаиновой кислоты) на прохождение митоза клетками синхронизированной культуры табака BY-2. Установлено, что обработка культуры BY-2 ингибиторами циклинзависимых протеинкиназ и протеинкиназы С приводила к запаздыванию вступления клеток в митоз, снижению значения митотического индекса, а также смещению пика митоза по сравнению с контролем. Ингибирование Са²⁺-кальмодулин-зависимых протеинкиназ приводило к ускорению вступления клеток в профазу и задержке выхода их из митоза. В свою очередь ингибирование серин/треониновых протеинфосфатаз вызывало незначительное ускорение вступления синхронизированных клеток BY-2 во все фазы митоза.; Для з’ясування участі різних типів серин/треонінових протеїнкіназ та протеїнфосфатаз в регулюванні проходження мітозу рослинною клітиноюбуло досліджено вплив інгібіторів циклін-залежних (оломоуцину), Са²⁺-кальмодулін-залежних (W7) протеїнкіназ і протеїнкінази С (Н7 і стауроспорину) та інгібітора протеїнфосфатаз (окадаїнової кислоти) на проходження мітозу клітинами синхронізованої культури тютюну BY-2. Виялено, що обробка культури BY-2 інгібіторами циклін-залежних протеїнкіназ і протеїнкінази С призводила до затримки вступу клітин в мітоз, зниження показника мітотичного індексу, а також зміщенню мітотичного піка у порівнянні із контролем. Інгібування Са²⁺-кальмодулін-залежних протеїнкіназ призводило до пришвидшення вступу клітин в профазу та затримки виходу їх з мітозу. Проте інгібування серин/треонінових протеїнфосфатаз викликало незначне прискорення вступу синхронізованих клітин BY-2 у всі фази мітозу.; In order to investigate the role of various serine/threonine protein kinases and protein phosphatases in the regulation of mitosis progression in plant cells the influence of cyclin-dependent (olomoucine) and Ca²⁺-calmodulin-dependent (W7) protein kinases inhibitors, as well as protein kinase C inhibitors (H7 and staurosporine) and protein phosphatases inhibitor (okadaic acid) on mitosis progression in synchronized tobacco BY-2 cells has been studied. It was found that BY-2 culture treatment with inhibitors of cyclin dependent protein kinases and protein kinase C causes prophase delay, reduces the mitotic index and displaces of mitotic peak as compare with control cells. Inhibition of Ca²⁺-calmodulin dependent protein kinases enhances the cell entry into prophase and delays their exit from mitosis. Meanwhile inhibition of serine/threonine protein phosphatases insignificantly enhances of synchronized BY-2 cells entering into all phases of mitosis.
2012-01-01T00:00:00Z