Experimental Oncology, 2008 (том 30)http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/1331132024-03-19T06:03:10Z2024-03-19T06:03:10ZEffect of trichostatin a on viability and microRNA expression in human pancreatic cancer cell line BxPC-3Zhang, S.Cai, X.Huang, F.Zhong, W.Yu, Z.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/1399472018-06-22T00:03:53Z2008-01-01T00:00:00ZEffect of trichostatin a on viability and microRNA expression in human pancreatic cancer cell line BxPC-3
Zhang, S.; Cai, X.; Huang, F.; Zhong, W.; Yu, Z.
Aim: To investigate the influence of trichostatin A (TSA) on inhibition of cell proliferation and induction of apoptosis in human pancreatic cancer cells. Methods: MTT-based cytotoxicity assay was used to evaluate the cell viability after treatment with TSA. Cell cycle distribution and apoptosis were examined by means of flow cytometry. Expression of microRNA was determined with microRNA array. Expression of miR-200c and miR-21 was detected by Northern blotting. Results: TSA significantly inhibited the proliferation of BxPC-3 human pancreatic cancer cells in a time- and dose-dependent manner. BxPC-3 cells treated with TSA were arrested in G0/G1 phase and were characterized by increased apoptotic rate, accompanied by differential expression of microRNAs. Conclusions: The results suggest that TSA may activate expression of microRNAs that may act as tumor suppressor in human pancreatic cancer cell line BxPC-3.; Цель: изучить влияние трихостатина A (TSA) на ингибирование пролиферации клеток и индукцию апоптоза в клеточной линии
рака поджелудочной железы человека. Методы: для оценки жизнеспособности клеток после их обработки TSA применяли
основанный на MTT цитотоксический тест. Распределение клеток по фазам клеточного цикла и процент апоптических клеток
определяли с помощью проточной цитофлуориметрии. Экспрессию микроРНК изучали с использованием микроРНК-чипа.
Экспрессия miR-200c и miR-21 исследована с помощью Нозерн-блот анализа. Результаты: TSA значительно ингибировал
пролиферацию клеток линии рака поджелудочной железы человека BxPC-3, и этот процесс зависел от времени инкубации
и концентрации препарата. Клетки BxPC-3, обработанные TSA, были остановлены в G0/G1-фазе клеточного цикла, увеличивалось
количество апоптотических клеток, что сопровождалось изменением экспрессии микроРНК. Выводы: полученные
результаты позволяют предположить, что TSA может активировать экспрессию микроРНК, которые в свою очередь выступают
онкосупрессорами опухоли в клетках линии рака поджелудочной железы BxPC-3.
2008-01-01T00:00:00ZBreast cancer with diabetes insipidusDogan, M.Karakilic, E.Oz, I.I.Zorlu, F.Akbulut, H.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/1399462018-06-22T00:04:37Z2008-01-01T00:00:00ZBreast cancer with diabetes insipidus
Dogan, M.; Karakilic, E.; Oz, I.I.; Zorlu, F.; Akbulut, H.
Diabetes insipidus (DI) is a rare clinical condition, which is usually caused by neurohypophyseal or pituitary stalk infiltration in cancer patients. Case report: we present a 62-year old metastatic breast cancer woman with DI. She admitted to the hospital because of nausea, vomiting, polyuria and polydipsia, while she was on no cytotoxic medication. She had no electrolyte imbalance except mild hypernatremia. The CT scan of the brain yielded a suspicious area in pituitary gland. A pituitary stalk metastasis was found on magnetic resonance imaging (MRI) of pituitary. Water deprivation test was compatible with DI. A clinical response to nasal vasopressin was achieved. Conclusions: Cancer patients who have symptoms such as nausea, vomiting, polyuria and polydipsia while they are not on chemotherapy should be evaluated for not only metabolic complications like hypercalcemia but also posterior pituitary or stalk metastasis MRI could be the choice of imaging for pituitary metastasis.; Несахарный диабет (DI) — редкое клиническое состояние, вызываемое инфильтрацией нейрогипофизарной ножки или
ножки гипофиза у онкологических больных. Описание случая: в исследовании рассмотрен случай выявления DI у 62-летней
женщины, у которой был выявлен рак молочной железы с наличием метастазов. Она поступила в больницу с симптомами
тошноты, рвоты, полиурии и полидипсии, хотя не проходила курса химиотерапии. У больной не выявлено дисбаланса
электролитов, кроме небольшой гипернатриемии. Компьютерная томография мозга показала подозрительную область
в мозговом придатке. На магнитно-резонансном изображении выявлен метастаз в ножке гипофиза. Обезвоживание также
соответствовало диагнозу DI. Получен клинический ответ на назальный вазопрессин. Выводы: онкологические больные
с симптомами тошноты, рвоты, полиурии и полидипсии, не проходящие курса химиотерапии, должны быть обследованы
не только на предмет метаболических осложнений, таких как гиперкальциемия, но и на возможное наличие метастазов
в ножке и задней части гипофиза с помощью магнитно-резонансного изображения.
Ключевые слова: рак, несахарный диабет, метастаз в гипофизе.
2008-01-01T00:00:00ZAnti-tumor activity of murine peritoneal macrophages induced by porcine skin gelatinKoide, T.Kojima, T.Inamura, Y.Nagata, H.Hashimoto, Y.Sugita, Y.Maeda, H.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/1399432018-06-22T00:03:33Z2008-01-01T00:00:00ZAnti-tumor activity of murine peritoneal macrophages induced by porcine skin gelatin
Koide, T.; Kojima, T.; Inamura, Y.; Nagata, H.; Hashimoto, Y.; Sugita, Y.; Maeda, H.
Aim: To study the induction of anti-tumor activity of murine peritoneal macrophages in vitro by porcine skin gelatin. Methods: Anti-tumor activity of the macrophages was evaluated with tritium thymidine uptake by target tumor cells. ELISA was used to measure amounts of cytokines secreted in culture medium. Results: The ability of the gelatin to induce anti-tumor activity of the macrophages was stronger than that of lipopolysaccharide of E. coli. Combination of the lipopolysaccharide and interferon-g synergistically stimulated the macrophages but that of the gelatin and interferon-g additionally did. The culture supernatant of the macrophages incubated with the gelatin also showed higher anti-tumor activity than that with the lipopolysaccharide though the lipopolysaccharide was more excellent than the gelatin in stimulating secretion of anti-tumor cytokines (IL-1, IL-6, TNF-a, IFN-g) by the macrophages. Anti-TNF-a antibody partially suppressed the anti-tumor activity of the culture supernatant of the macrophages incubated with the lipopolysaccharide but not with the gelatin. The gelatin induced anti-tumor activity of the macrophages of C3H/HeJ as well as C3H/HeN mice whereas the lipopolysaccharide did only in C3H/HeN mice. The macrophages stimulated in vitro by the gelatin exerted anti-tumor activity in vivo. Moreover, the gelatin stimulated peritoneal exudates cells in vivo when subcutaneously administered with them. Conclusions: Porcine skin gelatin induces anti-tumor activity of macrophages in mice and its magnitude is greater than that of lipopolysaccharide of E. coli. Its mechanism is different from that of the lipopolysaccharide but not fully clarified.; Цель: изучить in vitro противоопухолевую активность мышиных перитонеальных макрофагов, индуцированную желатином
кожи свиньи. Методы: противоопухолевую активность макрофагов оценивали по включению меченного тимидина опухолевыми
клетками-мишенями. Уровень цитокинов, секретируемых в культуральную среду, определяли с помощью ELISA. Результаты:
cпособность желатина индуцировать противоопухолевую активность макрофагов была сильнее, чем у липополисахарида
E. coli. Комбинация липополисахарида и интерферона-γ (IFN-γ) синергично стимулировала макрофаги, что показано и для
комбинации желатина с IFN-γ. Противоопухолевая активность культурального супернатанта макрофагов, инкубированных
с желатином, была выше, чем в случае применения липополисахарида, хотя липополисахарид индуцировал более сильную
секрецию противоопухолевых цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ) макрофагами. Антитела против TNF-α частично угнетали
противоопухолевую активность культурального супернатанта макрофагов, инкубированных с липополисахаридом, но не с
желатином. Желатин индуцировал противоопухолевую активность макрофагов как C3H/HeJ мышей, так и мышей C3H/
HeN, в то время как липополисахарид влиял только на макрофаги C3H/HeN мышей. Макрофаги, стимулированные in vitro,
показывали противоопухолевую активность in vivo. Более того, желатин стимулировал клетки перитонеального экссудата
in vivo при одновременном подкожном введении. Выводы: желатин свиной кожи индуцирует противоопухолевую активность
макрофагов у мышей, причем более эффективно, чем липополисахарид E. coli. Механизм действия желатина отличается от
механизма действия липополисахарида и остается пока невыясненным до конца
2008-01-01T00:00:00ZAnalysis of growth kinetics and proliferative heterogeneity of Lewis lung carcinoma cells growing as unfed culturePyaskovskaya, O.N.Kolesnik, D.L.Kolobov, A.V.Vovyanko, S.I.Solyanik, G.I.http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/1399422018-06-22T00:04:31Z2008-01-01T00:00:00ZAnalysis of growth kinetics and proliferative heterogeneity of Lewis lung carcinoma cells growing as unfed culture
Pyaskovskaya, O.N.; Kolesnik, D.L.; Kolobov, A.V.; Vovyanko, S.I.; Solyanik, G.I.
Аim: To analyze the growth kinetics and proliferative heterogeneity of Lewis lung carcinoma (LLC) cells during their growth in monolayer for 5 days without replacement of culture medium (unfed culture). Methods: Cell biology methods, sandwich enzyme-linked immunosorbent assay for vascular endothelial growth factor (VEGF) detection (ELISA), enzymatic glucose-oxidase method for glucose measurements, mathematical modeling. Results: Created mathematical model showed good fit to experimental data; that allowed to determine kinetic (model) parameters of LLC cells and predict the changes in number of proliferating and quiescent cells (proliferative heterogeneity) during their growth. It was shown that growth kinetics of viable LLC cells possesses non-monotonous character — during first three days of growth the number of cells raised exponentially, with following decrease after the maximal level was achieved. At the same time the decrease of number of viable cells/increase of number of dead cells has been observed upon complete depletion of culture medium by glucose content. Glucose dependence of cell transition rate from proliferation to resting state predicted by mathematical model possessed a pronounced two-phase character. At a wide range of relatively high glucose concentrations (> 1.0 mg/ml) the transition rate was close to zero. At concentrations lower than 0.7 mg/ml, the rate of transition swiftly increased resulting in sharp change in cellular composition. At an interval from 70 to 90 h, practically all proliferating cells transited to a resting state. The rate of quiescent cell death was relatively low, and this was in part caused by too low level of glucose consumption compared to proliferating cells. It was shown that during LLC cells growth VEGF production rate decreased monotonously in spite of the fact that the level of VEGF in incubation medium increased monotonously. Observed monotonous decrease of VEGF production rate could not be explained by VEGF degradation in incubation medium (our results displayed the stability of VEGF molecule during investigations). Conclusions: Weak dependence of cell transition rate from proliferating to resting state from glucose level (> 0.7 mg/ml) and low rate of cell death provided slow decrease of the pool of quiescent cells in the population, thus significantly increasing their chance to survive upon nutritional deficiency.; Цель: провести анализ кинетики роста и пролиферативной гетерогенности клеток карциномы легкого Льюис (LLC) при
их росте в монослое на протяжении 5 сут без замены культуральной среды (unfed culture). Методы: иммуноферментный
метод определения уровня продукции VEGF опухолевыми клетками; глюкозооксидазный метод определения уровня глюкозы
в среде инкубации; математическое моделирование. Результаты: предложенная математическая модель хорошо описывает
экспериментальные данные, что позволяет определить кинетические параметры роста клеток LLC и предсказать изменения
количества пролиферирующих и покоящихся клеток (пролиферативная гетерогенность) в процессе их роста. Кинетика
роста клеток LLC носит немонотонный характер — в течение первых 3 сут их роста количество клеток экспоненциально
увеличивается и далее, по достижении максимальной плотности, снижается. В то же время уменьшение количества живых
клеток/увеличение количества мертвых клеток тесно связано с истощением глюкозы в среде инкубации. Зависимость
скорости перехода клеток из состояния пролиферации в состояние покоя от содержания глюкозы в среде инкубации
имеет выраженный двухфазный характер. В широком диапазоне относительно высоких концентраций глюкозы (> 1,0 мг/
мл) скорость перехода близка к нулю. При концентрациях < 0,7 мг/мл скорость перехода стремительно возрастает, что
приводит к резким изменениям клеточного состава клеточной популяции. В интервале от 70 до 90 ч практически все
пролиферирующие клетки переходят в состояние покоя. Скорость гибели покоящихся клеток относительно низкая, что,
в частности, связано с низким уровнем потребления глюкозы этими клетками по сравнению с таковым пролиферирующими
клетками. Установлено, что в процессе роста скорость продукции VEGF клетками LLC монотонно снижается, несмотря
на то, что в среде инкубации его уровень монотонно нарастает. Выводы: низкая зависимость скорости перехода клеток
LLC из состояния пролиферации в состояние покоя от уровня глюкозы (> 0,7 мг/мл) в среде инкубации, а также низкий
уровень их гибели обусловливает медленное снижение пула покоящихся клеток в популяции, что значительно повышает
их шансы выжить в условиях дефицита питательных субстратов.
2008-01-01T00:00:00Z